In ihrer aktuellen Studie untersuchten die Forschenden in verschiedenen Modellen der Parkinson‘schen Erkrankung die Kommunikation und Adaptationsfähigkeit der Mitochondrien unter Bedingungen einer Inhibition des ersten Komplexes der aus fünf Komplexen aufgebauten Atmungskette. Die Inhibition der Atmungskette an dieser Stelle (Komplex I) ist ein seit Jahrzehnten bekanntes pathobiochemisches Merkmal der Parkinsonschen Erkrankung, dessen Ursache nach wie vor unbekannt ist, deren Konsequenzen für die betroffenen neuronalen Zellen aber nun besser verstanden werden.
Die Ergebnisse zeigen, dass die Inhibition des Komplex I zur Produktion und Freisetzung eines Redox-Signals aus dem Mitochondrium führt, welches dem Zellkern die Information übermittelt, dass neue Proteine (also quasi Ersatzteile) für die Herstellung neuer, intakter Atmungsketten-Komplexe benötigt werden. Die Information selbst wird im Zellkern mittels eher unspezifischer, dafür aber breit wirksamer epigenetischer Mechanismen weitergegeben, was die große Effizienz dieser »Ersatzteilbestellung« erklärt: Mittels eines einzigen Signals können parallel gleich Dutzende von Ersatzteilen (also neuen Proteinen) bestellt werden. Die außergewöhnliche Frühzeitigkeit und Parallelität der Bereitstellung dieser neuen Proteine für das Mitochondrium waren bislang unverstanden.
Die Studie wurde zusammen mit Kollegen aus der Universitätsmedizin Mainz in der Fachzeitschrift »Frontiers in Cell and Developmental Biology« publiziert.